我們的快樂究竟到哪裡去了?抑鬱症的診斷和治療知識

我們的快樂究竟到哪裡去了?抑鬱症的診斷和治療知識

最近兩個抑鬱症患者,一位史學天才的高中生,一位博士畢業的大學老師自殺的訊息令人震驚、惋惜。

這是一個奇怪的現象。今天的我們比歷史上任何時候都擁有更多的物質財富,更多的健康保障,可是焦慮、壓力、痛苦和抑鬱卻前所未有的普遍,甚至直接導致很多人(尤其是年輕人)的自殺 。所以,為什麼?

我們的快樂究竟到哪裡去了?

給無數人帶來歡樂的“憨豆先生”羅溫·阿特金森,卻曾一度患上抑鬱症

我們依然必須努力去理解抑鬱症,因為只有知道了它的機理,才能找到應對方案,才能不讓類似這樣的悲劇再次發生!

什麼是抑鬱症

抑鬱症不是單純的“心情不好”,它是一種疾病;患病並不是丟人的事情,但是病需要治療。

很多人常常把抑鬱和抑鬱症相混淆——這導致當人們想到抑鬱症時,腦中浮現的都只是日常生活的難過悲傷情緒,卻不理解抑鬱症實際上是一種非常嚴重的精神類綜合症,是眾多情緒感受失常的併發狀態;它包含的不僅僅是絕望沮喪悲傷,還有喪失興趣、疲倦、焦慮、厭食或暴食、失眠或嗜睡等等因素。

中國精神障礙分類與診斷標準(CCMD-3,2006 年)有關抑鬱障礙的診斷標準主要有以下 9 條:

  1. 興趣喪失、無愉快感;
  2. 精力減退或疲乏感;
  3. 精神運動性遲滯或激越;
  4. 自我評價過低、自責,或有內疚感;
  5. 聯想困難或自覺思考能力下降;
  6. 反覆出現想死的念頭或有自殺、自傷行為;
  7. 睡眠障礙,如失眠、早醒,或睡眠過多;
  8. 食慾降低或體重明顯減輕;
  9. 性慾減退。

只要同時滿足心境低落和以上任意 4 種症狀,並且抑鬱症發作持續兩週以上,即可能被診斷為抑鬱症。

難過和悲傷的情緒,是不能簡單地和抑鬱症劃等號的

事實上,我們通常所說的“抑鬱症”在臨床上也並不是指一種單一疾病。日常語境裡的抑鬱症往往對應的是過去的“心境障礙”,但美國精神疾病診斷與統計手冊第五版(DSM-V)已經將其中“雙相障礙”和“抑鬱障礙”分開,臨床上的抑鬱症只指後者。抑鬱症有時還伴隨著很多其他類的精神疾病,例如焦慮症(Anxiety)、精神分裂症狀(Schizophrenia)、邊緣性人格障礙(Borderline Personality Disorder)等;抑鬱症輕重各不相同,同一位病人也並不是隨時都會抑鬱發作,每次發作程度也有不同,這些眾多原因導致了抑鬱症病人的症狀極其複雜多變,具有強烈的個體差異性,為疾病的治療帶來了很大的困難,難以根據經驗來做出最佳治療方案——很可能每個病人都是一個新病例

什麼導致了抑鬱症

抑鬱症往往不是單一因素所致,不要靠想當然自己給自己“診斷”、“對症”下藥,請尋求專業的幫助。

醫學界關於抑鬱症的成因的普遍看法是,“抑鬱症有很多可能的起因,包括大腦對於心境的錯誤調節、基因易損性、生活中的壓力事件、藥物以及藥物濫用問題。通常我們認為是這些因素中的部分或全部共同作用導致了抑鬱症。”

首先,抑鬱症的發生與遺傳有密切的關係。親屬同病率遠高於一般人群,並且血緣關係越近發病一致率越高:在抑鬱症患者的調查中發現大約有超過 40%的患者有遺傳傾向。另外擁有 5 羥色胺轉運體基因,神經生長因子基因等這些與抑鬱相關基因突變體的人也更容易患抑鬱症。

其次,體內生化系統(例如激素、神經遞質等)的不平衡——即生化分子的過量或過少分泌也會引發抑鬱症。導致這種不平衡的原因有可能是因為編碼這些分子或者分子受體的基因異常引起的,也可能是外界原因(例如藥物,極度紊亂的作息,強烈長久的壓力反應等)所引發。

第三,抑鬱症的發生也和大腦的器質性和功能性變化有關。例如和記憶相關的海馬體的神經元和膠質細胞減少,負責控制高階認知的前額葉區域神經元體積減小,腦區之間的功能性連結減弱等,都有關聯。

態 fMRI 顯示抑鬱症病人腦中膝下溝回(左圖左),丘腦(左圖中)和前葉楔(左圖右)的功能性連線顯著增加。

第四,抑鬱症作為一種精神類疾病,同樣和社會環境、人格心理等因素密切相關。重大的生活事件,如親人死亡或失戀等情況,可以作為導致抑鬱障礙的直接因素。人的性格也部分決定了對於壓力的不同適應策略——是否有良好的生活習慣,以及對於環境壓力的耐受程度等等,因而對體內內分泌平衡和內穩態也有較大的影響。兒童期的不良經歷,往往會構成成年期發生抑鬱障礙的重要危險因素。成長關鍵期的經歷也對成年後的抑鬱障礙或者抑鬱症發作有著重要影響。

第五,其他的軀體疾病也有可能導致抑鬱症的發生,尤其是慢性中樞神經系統疾病或其他慢性病,例如惡性腫瘤,代謝性疾病和內分泌疾病(例如糖尿病),心血管疾病(例如冠狀動脈粥樣硬化性心臟病和風溼性心臟病等),神經系統疾病(例如帕金森病、癲癇等)。

第六,精神活性物質的濫用和依賴都可成為抑鬱障礙的危險因素,這些物質包括鴉片類物質(海洛因、嗎啡)、中樞興奮劑(咖啡因、可卡因)、致幻劑(仙人掌毒素)、酒精、鎮靜催眠藥物等。尤其是酗酒:調查發現,長期飲酒者有 50%或以上的個體有抑鬱障礙。

第七,藥物也會引發抑鬱障礙:某些抗精神病藥物(如氯丙嗪)、抗癲癇藥物(如丙戊酸鈉、苯妥英鈉等)、抗結核藥物(如異煙肼)、某些降壓藥(如可樂定、利血平等)、抗帕金森病藥物(如左旋多巴)、糖皮質激素(如潑尼鬆)等。這些藥物在使用常規治療量時就可造成部分患者出現抑鬱障礙,或使原有的抑鬱加重。”

由此不難看出,抑鬱症有著相當多的危險因素,而值得注意的是這些危險因素在許多情況下是共同發揮作用的。尤其是每增加一個危險因素,患病概率就會有顯著增高。不過,這些原因並不會直接就變成抑鬱症狀。抑鬱症患者最主要的自我感受是異常的消極想法,而這種狀態,是一種“認知偏見”——也是治療抑鬱症最大的難點。

“心境低落”和“認知偏見”

長期心境低落是大腦功能異常所致。這是一種異常,是可以並且應該去糾正的;低落並非你“應得”的“懲罰”。

大腦的不同區域之間並不是孤立的,雖然它們行使著不同功能,它們之間卻由神經元通路彼此相連,構成一個複雜的大腦聯絡網路。一旦這個網路中的某些節點之間的聯絡被破壞,大腦的功能就會異常,會產生異常的認知和情緒偏見。在抑鬱症患者的大腦中,這種異常就表現在偏向於負性情緒和消極想法的網路活躍,而偏向於快樂情緒和積極想法的網路功能降低。這種大腦功能異常而導致的認知偏見正是抑鬱症長期心境低落的主要原因。

貝克(Beck)的抑鬱症認知模型。生物(基因),心理(性格)和環境因素激活了認知偏見加工機制,內源或外源的情緒刺激加重了這種偏見的產生,偏見的情緒、注意力和記憶系統導致了抑鬱症狀的出現,而這些症狀更進一步加劇了這種認知偏見。

力偏見和情緒加工偏見。箭頭代表各腦區的功能性連線(以及方向),粗線代表連線增強,虛線代表連線減弱。兩種偏見的結果導致抑鬱症患者的注意力更偏向負性刺激,而對於負性刺激的注意力增強又導致腦中過度對於負性情緒的加工,降低了高階認知腦區對於負性情緒加工的抑制,導致嚴重的認知偏見。

這種認知偏見同樣引起了記憶力偏見,致使只有負性刺激進入記憶系統進行編碼和提取,這就是抑鬱症患者無法進行積極思考,只能消極面對生活的最根本原因。可以說,正是這種異常的大腦功能和認知模式,奪走了抑鬱症患者的快樂。

我算是抑鬱症嗎?

抑鬱症的診斷主要依靠量表,但即便是使用自評量表也請儘可能尋求專業人士指導。不要信任來源不明的各種抑鬱自測。

現階段的抑鬱症診斷主要還是通過大量的臨床量表來完成,通過填寫一系列問卷來確定填寫者的精神和心境狀態,通過量化這些問卷的結果來判斷填寫者的抑鬱症程度,接下來才能進行進一步的諮詢和治療。

精神類疾病和其他疾病最大的不同就在於,目前還沒有一個或一些系統的生理指標來達到確診的目的,雖然抑鬱症有神經生物學機制在內,但這些基因或分子變化都只是現象,並不是抑鬱症的決定因素,因此目前也只能通過心理學手段來診斷。

有一些抑鬱評定量表是可以自己閱讀並完成填寫的,比如抑鬱自評量表(SDS);另一些則需要經過培訓的評定者和患者觀察交談過後來填寫,比如漢密爾頓抑鬱量表(HAMD)。雖然這些量表很容易搜到,不過如上所述,具體的評定請在專業人士指導下完成,以免耽誤病情。

抑鬱症要怎麼治?

抑鬱症可採用藥物控制、心理輔導介入輔療,目前比較治標治本的是調節腦神經遞質,以“ALPHA 立體醒腦療法體系”最為典型。

首先抗抑鬱藥物的種類很多,大多是針對體內化學系統的。注意,這些藥物都是處方藥,請務必嚴格遵循醫囑、在確診的前提下服用,不要自己覺得“心情不好”就去吃!

其次,心理治療也是獨立於藥物治療以外或者和藥物治療配合使用的方法,其原理就是直接向患者的認知偏見出擊。對於抑鬱障礙患者可採用的心理治療種類較多,常用的主要有:支援性心理治療、動力學心理治療、認知治療、行為治療、人際心理治療、婚姻和家庭治療等。

得了抑鬱症,一定要按照醫囑進行治療

第三,對於很多嚴重抑鬱症患者,藥物無法改善症狀,心理治療也無法消除消極思維,這時就只能採取別的治療方法——“ALPHA 立體醒腦診療體系 ”。

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